阿尔茨海默病 (AD) 是全球最普遍的神经退行性疾病。AD人数不断攀升，目前没有药物可以治愈，更需对其深入研究，为临床AD的诊治提供重要的指导意义。
磷酸化Tau蛋白的积累和成人海马神经发生(AHN)损伤都是阿尔茨海默病(AD)认知能力下降的重要原因，通过促进先天神经发生(特别是在海马体中)或移植外部干细胞或胚胎神经元修复或重建AD大脑中退化的神经回路，为预防AD的认知衰退带来了新的认识。然而tau是否以及如何在AD中调节AHN尚不明确。
华中科技大学同济医学院王建枝教授团队发表了关于《磷酸化Tau蛋白在中间神经元中的积累通过抑制GABA能传递而损害成年海马神经发生》的研究论文。
期刊：Cell Stem Cell
影响因子：24.3
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磷酸化Tau在阿尔茨海默病（AD）患者和小鼠齿状回(DG）的GABA能中间神经元中的大量聚集。
中间神经元过度表达人tau蛋白损害成人海马神经发生。
小鼠DG神经元中人源tau（hTau）的特异性过表达诱导海马神经发生（AHN）缺陷，增加了神经干细胞来源的星形胶质细胞增生，诱导局部神经网络过度激活。
通过兴奋性神经元的化学发生抑制、或药理性强化GABA能信号可以挽救AD小鼠的神经发生并改善认知功能，这表明GABA能激动剂有可能用于AD的神经源性或细胞治疗。
58002 Recombinant Tau(Phospho-Thr181) Rabbit mAb(G69)
58004 Recombinant Tau(Phospho-Thr217) Rabbit mAb(G122)
58007 Recombinant Tau Rabbit mAb(G70)
